当期目录

2017年 第22卷 第10期    刊出日期：2017-10-15

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社评与争鸣

上海肝病论坛争鸣议题9:关于肝硬化门静脉高压的讨论

2017, 22(10):  869-870. 

摘要 ( 129 )   PDF (745KB) ( 172 )  

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热点论坛

干细胞源性模型可改进对药物性肝损伤机制的理解和预测其发生

卜凡,侯俊兴,于乐成

2017, 22(10):  871-874. 

摘要 ( 138 )   PDF (941KB) ( 426 )  

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RIPK1,一个关键的肝细胞存活因子

陈青,马世武

2017, 22(10):  875-875. 

摘要 ( 115 )   PDF (692KB) ( 503 )  

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肝癌患者肝移植获益

耿伟,夏强

2017, 22(10):  876-878. 

摘要 ( 150 )   PDF (701KB) ( 410 )  

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适度饮酒对非酒精性脂肪性肝病的影响

张洁,虞朝辉

2017, 22(10):  879-880. 

摘要 ( 167 )   PDF (679KB) ( 349 )  

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长期被忽略的胆红素代谢

顾天翊,陆伦根

2017, 22(10):  881-881. 

摘要 ( 224 )   PDF (645KB) ( 367 )  

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论 著

恩替卡韦治疗e抗原阴性慢性乙型肝炎停药后复发的分析

周朝晖

2017, 22(10):  882-884. 

摘要 ( 286 )   PDF (682KB) ( 294 )  

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目的 了解HBeAg阴性的慢性乙型肝炎(CHB)患者使用恩替卡韦抗病毒治疗的疗程及停药的标准。方法 回顾性分析2006年1月至2015年12月复旦大学附属中山医院肝炎门诊确诊为HBeAg阴性的CHB并予恩替卡韦抗病毒治疗后停药6月以上的患者121例,观察其停药6个月、12个月的HBV DNA水平、肝功能。结果 停药6个月后有33%的患者HBV DNA>5×10²拷贝/mL,19.8%患者出现ALT升高。停药12个月后累计有45.5%的患者HBV DNA>5×10²拷贝/mL,30.6%患者出现ALT升高,用药大于5年的患者复发率最低。此外,基线HBV DNA水平<2×10⁵拷贝/mL的患者停药后6个月、12个月的复发率较基线水平>10⁷拷贝/mL者低。结论 HBeAg阴性的CHB患者使用恩替卡韦治疗停药复发的比率随着抗病毒疗程的延长而减少,且基线HBV DNA水平与复发率相关。

他汀类药物致肝损伤临床特点及影响因素分析

陈步宽

2017, 22(10):  885-887. 

摘要 ( 415 )   PDF (676KB) ( 635 )  

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目的 探讨他汀类药物引发肝损伤的特点。方法 回顾性分析26例他汀类药物致肝损伤患者年龄、性别、肝病史、临床表现、实验室指标、服药情况及治疗等。结果 26例患者女性19例,男性7例;临床表现有纳差、乏力、尿黄等;临床分型以肝细胞损伤型为主;涉及药品5种,以辛伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀为主。结论 他汀类药物引起肝损伤,临床表现形式多样,但转归较好。

胆道感染患者胆汁病原菌分布及耐药性分析

吕桂芳,程朝霞,朱越文,特尼格尔,侯伟,孙建文

2017, 22(10):  888-890. 

摘要 ( 253 )   PDF (675KB) ( 440 )  

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目的 了解胆道感染患者胆汁病原菌分布以及耐药情况,为临床抗菌药物的选择提供参考。方法 将2014年9月至2016年8月解放军第八五医院胆道感染患者胆汁培养阳性的143株病原菌的分布及耐药情况采用WHONET 5.4 软件进行统计分析。结果 革兰阴性杆菌占53.8%(77/143),革兰阳性球菌占44.1%(63/143),真菌属占2.1%(3/143)。引起胆道感染常见的病原菌依次为粪肠球菌(12.6%,18/143)、屎肠球菌(11.9%,17/143)、肺炎克雷伯菌(11.2%,16/143)、大肠埃希菌(9.1%,13/143)、铜绿假单胞菌(8.9%,12/143)等。药敏结果显示:革兰阴性杆菌对碳青霉烯类药物、阿米卡星的耐药率较低;革兰阳性球菌对利奈唑胺、达托霉素及万古霉素的耐药率较低。结论 胆道感染中的革兰阴性杆菌仍占主要地位,革兰阳性球菌呈上升趋势,临床常用的抗生素的耐药性明显增加,要有针对性地合理选用抗生素。

脂滴自噬在丙型肝炎病毒核心蛋白下调沉默信息调节因子1诱导小鼠肝脂肪变性中的作用

孙丽杰,施宇光,张晓宇,舒梦妮,陈墨洋,于建武

2017, 22(10):  891-893. 

摘要 ( 178 )   PDF (764KB) ( 404 )  

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目的 研究脂滴自噬在HCV核心蛋白下调沉默信息调节因子1(SIRT1)诱导小鼠肝脂肪变性中的作用。方法 小鼠随机分为两组,每组10只。实验组小鼠尾静脉注射HCV core重组表达载体。对照组小鼠尾静脉注射磷酸盐缓冲溶液。1个月后处死小鼠。检测肝功能、脂联素、血清和肝内甘油三酰(TG)、肝脏组织病理学检查肝脂肪变性程度。蛋白质免疫法检测肝脏SIRT1蛋白、脂联素受体(AdipoR)蛋白以及脂滴自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、尾部作用蛋白(TIP-47)和P62蛋白的表达。计量资料采用t检验。结果 与对照组相比,HCV组小鼠出现肝脂肪变性;肝脏TG含量明显增加[(80.9±20.1)比(45.8±10.5) μg/mg,t=4.964,P<0.01];血清脂联素[(1.05±0.25)比(1.41±0.45) ng/mL,t=2.211,P<0.05]水平下降;SIRT1蛋白水平(0.4±0.1比0.9±0.2,t=7.071,P<0.01)和AdipoR2蛋白水平(0.4±0.1比0.8±0.2,t=5.656,P<0.01)下降;LC3-Ⅱ蛋白(0.8±0.2比0.4±0.1,t=5.656,P<0.01)、TIP-47蛋白(0.9±0.3比0.4±0.1,t=5.000,P<0.01)和ADRP蛋白(0.8±0.3比0.4±0.1,t=4.000,P<0.01)表达增加;而p62蛋白(0.7±0.2比0.8±0.3,t=0.877,P>0.05)表达水平差异无统计学意义。结论 HCV核心蛋白下调SIRT1表达,下调脂联素及受体表达,引起不完全脂滴自噬导致肝脂肪变性。

高压水动力法建立表面抗原表达缺失的乙型肝炎转染小鼠模型及初步评估

张毅,陈捷亮,方钟,徐国光,李军

2017, 22(10):  894-898. 

摘要 ( 218 )   PDF (1159KB) ( 475 )  

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目的 探讨HBsAg在小鼠体内模型中对宿主免疫应答调节及病毒感染慢性化中的作用。方法 在已有高压水动力法转染pAAV-HBV1.2质粒建立乙肝小鼠模型的基础上,通过点突变技术引入终止密码子至pAAV-HBV1.2质粒上的HBsAg读码框,构建HBsAg无法转录的突变质粒,再利用该质粒构建HBsAg表达缺失的乙肝小鼠模型。通过比较原始质粒建立的乙肝模型小鼠,检测分析外周血中HBV抗原与DNA等病毒感染指标,比较肝脏病变和免疫细胞浸润情况。结果 成功构建了HBsAg缺失的乙肝模型小鼠:在乙肝模型小鼠和HBsAg缺失突变的模型小鼠外周血中均能检测到4 COI/mL水平的HBeAg,两组小鼠没有差异,但只有乙肝小鼠体内能检测到10² COI/mL以上的HBsAg和10³至10⁶拷贝/mL的HBV DNA,HBsAg缺失的小鼠中无法检测到HBsAg和HBV DNA;动态监测显示HBeAg在乙肝和HBsAg缺失突变的两组小鼠中的阳性率均逐步降低,在HBsAg缺失突变组中降低的更明显,第8周时仅有20%的小鼠为HBeAg阳性,而此时未突变乙肝组的阳性率为60%;免疫组织化学结果显示:在阴性对照小鼠的肝脏结构较完整,未见聚集的浸润免疫细胞,而乙肝和HBsAg缺失的乙肝小鼠肝小叶结构均松散,乙肝小鼠肝脏中有聚集的浸润性免疫细胞,HBsAg缺失的小鼠肝脏缺少免疫细胞的聚集,却存在严重的肝细胞毛玻璃样变性。结论 成功构建了HBsAg缺失的乙肝转染小鼠模型;并发现HBsAg在HBV完整病毒颗粒包装和出胞,以及肝脏病变和免疫细胞浸润过程中发挥了重要的作用。

MicroRNA-A6增效的HEV体外瞬时转染HepG2复制体系的建立及鉴定

张伟,游绍丽,刘鸿凌,朱冰,臧红,辛绍杰,荣义辉

2017, 22(10):  899-903. 

摘要 ( 204 )   PDF (745KB) ( 508 )  

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目的 验证HEV编码的MicroRNA-A6对全长HEV瞬转HepG2细胞系中病毒复制的增效作用。方法 按照已报道序列合成miR-A6,利用重组PCR、基因克隆以及体外转录技术获得单一高浓度的HEV RNA。HEV RNA与miR-A6按比例采用脉冲电流转染HepG2细胞,转染后24、48和96 h后观察细胞上清IgG分泌和HEV RNA 表达载量,与不加miR-A6的HepG2细胞进行比较,分析miR-A6对HEV复制的作用,然后加入anti-A6抑制miR-A6表达,分析其对HEV表达和复制的影响。结果 MiR-A6∶HEV RNA质量比为0.5∶1和1∶1,共转染HepG2细胞后48 h,与单转染HEV RNA相比,lg值升高了1.57和2.44。HEV-IgG先于HEV RNA表达。体外实验显示,Ⅰ型和Ⅳ型HEV复制力没有明显差别,都在转染后48 h达到峰值,加入anti-A6抑制miR-A6后HEV-IgG抑制47.12%,HEV RNA抑制43.3%。结论 MiR-A6可以在体外显著增加HEV RNA瞬转HepG2细胞系中HEV病毒的复制力,为后续HEV分子病毒学和表型耐药研究奠定基础。

临床与基础研究

IL-9在免疫性肝损伤患者的表达及临床意义

王兰,张丽,杨瑞宁

2017, 22(10):  904-906. 

摘要 ( 225 )   PDF (685KB) ( 336 )  

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目的 比较免疫性肝损伤患者与健康人外周血中IL-9的含量差异,探讨IL-9在免疫性肝损伤中的作用及可能机制。方法 选取乙型肝炎患者45例,自身免疫性肝病患者20例以及健康对照组20名,采用酶联免疫分析(ELISA)及实时荧光定量逆转录PCR(RT-PCR)的方法检测各组外周血中的IL-9水平。结果 与健康对照组相比,乙型肝炎组及自身免疫性肝病组的IL-9含量及IL-9 mRNA水平明显升高(P<0.05);乙型肝炎组的IL-9含量及IL-9 mRNA水平与自身免疫性肝病组相比略有升高,但差异无统计学意义。结论 IL-9可能在免疫性肝损伤的发病过程中发挥了重要作用。

内镜下静脉曲张套扎术对肝硬化患者主要器官功能影响临床分析

忻笑容,陈平,朱时燕,谢玲,吴云林

2017, 22(10):  907-910. 

摘要 ( 244 )   PDF (1387KB) ( 305 )  

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目的 研究分析内镜下静脉曲张套扎术(endoscopic variceal ligation,EVL)对肝硬化患者的肝,肾,心,凝血功能影响,为临床预判患者的状况提供依据。方法 收集2013年1月至2016年12月间上海交通大学医学院附属瑞金医院北院消化内科收治的食管静脉曲张患者共50例,患者为初次行食管静脉曲张内镜下治疗,均行EVL,术后定期随访复查并追加内镜治疗。比较术前、术后患者的肝功能、肾功能、凝血功能、肿瘤指标、体表心电图QTc(electrocardiogram QTc)及内镜检查结果的变化。结果 50例患者EVL术后至复查胃镜期间,6例再次出现消化道出血,平均随访时间为(3.14±1.58)月。治疗前患者Child-Pugh评分为(6.70±1.71)分,治疗后为(6.00±1.11)分,EVL术后Child-Pugh评分明显改善(P<0.05),但肝功能各项指标与术前相比,差异无统计学意义(P>0.05)。EVL后患者肾功能、凝血指标、肿瘤指标无明显变化(P>0.05)。术前QTc延长者占10%(5例/50例),术后QTc延长者占12%(6例/50例),两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。内镜治疗前无门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)者30例,轻度PHG者20例,无重度PHG者;EVL术后无PHG者11例,轻度PHG者37例,2例出现重度PHG,术前术后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 食管静脉曲张的EVL治疗对肝功能Child-Pugh评分起到改善作用,但可能使PHG加重,术后患者肾功能、凝血功能、肿瘤指标、QTc无明显影响。

壳脂胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的Meta分析

胡晨波,严蓉妹,金宏慧,丁晓红,李仲平

2017, 22(10):  911-916. 

摘要 ( 166 )   PDF (1326KB) ( 325 )  

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目的 评价壳脂胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效与安全性。方法 检索PubMed、OVID、Cochrane 图书馆、万方、维普和 CNKI 数据库中收录的 2017年1月前发表的关于壳脂胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的随机对照试验的文献。利用Revman 5.3进行 Meta分析。结果 共12篇文献(975例患者)纳入Meta分析。用药后壳脂胶囊物治疗组与对照组比较,综合疗效的差异有统计学意义(OR=3.89,95%CI 2.70~5.60,P<0.00001)。治疗组用药前后肝功能中丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶,差异有统计学意义(分别为WMD=73.41,95%CI 52.31~94.51,P<0.00001;WMD=48.90,95%CI 32.16~65.65,P< 0.00001),血清甘油三酯和总胆固醇的差异也有统计学意义(分别为WMD=1.23,95%CI 0.82~1.65,P<0.00001;WMD=1.87,95%CI 1.5~2.24,P<0.00001);治疗组和对照组总不良反应发生率分别为16.25%和2.35%,合并OR值为9.4(95%CI 1.7~51.99),差异有统计学意义(P=0.001)。结论 壳脂胶囊可明显改善脂肪肝患者肝脏生化学指标和临床症状,不良反应发生率较低。

江苏泰州地区公务员脂肪肝发病现状及常规血清学因素分析

王变,肖丽,沈美龙,李阳,耿爱文,咸建春,徐洪涛

2017, 22(10):  917-919. 

摘要 ( 142 )   PDF (751KB) ( 386 )  

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目的 分析江苏泰州地区公务员脂肪肝发病现状及常规血清学指标变化,为公务员脂肪肝的防治提供科学依据。方法 对在我院体检的849名泰州地区公务员的脂肪肝患病率、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)结果进行统计分析。结果 脂肪肝的总患病率为39.1%,男性为50.1%,女性为22.6%,差异有统计学意义(P=0.000);患病率男性在各年龄组差异无统计学意义(t=0.069,P=0.966),女性随着年龄的增加呈增高趋势(t=16.357,P=0.000),差异有统计学意义;脂肪肝组在年龄、ALT、AST、AKP、GGT、TG、TC、FBG,均高于非脂肪肝组,差异有统计学意义(均P=0.000)。逐步回归分析提示TG、ALT、FBG是脂肪肝发病的危险因素。结论 江苏泰州地区公务员脂肪肝的患病率较高,TG、ALT、FBG异常是其发病的危险因素。

南京地区无偿献血者丙氨酸氨基转移酶筛查不合格情况分析

孙杨霞,陈晓琴,张佳娟

2017, 22(10):  920-921. 

摘要 ( 299 )   PDF (736KB) ( 372 )  

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目的 分析南京地区无偿献血筛查不合格结果,为降低献血不合格率提供依据。方法 对无偿献血者初筛检查血红蛋白(Hb)、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、ALT、梅毒抗体(TP)等,对ALT不合格人群分别按性别、献血形式、献血次数、年龄、体质量、献血季度等因素进行分析。结果 在122 362例无偿献血初筛者中,近两年不合格率由高到低依次为:ALT异常、HBsAg阳性、Hb不合格、TP阳性。其中ALT异常者6 534例,总发生率为5.34%,ALT异常在性别、献血次数、年龄、体质量、献血季度等因素中均差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对于男性、初次、30~40岁、超重献血者应加强献血前征询和评估,同时对血液标本减少常温操作的时间,以降低献血不合格率。

100例药物性肝损伤用药史、危险因素及临床特点探讨

李兰花,王利丽

2017, 22(10):  922-924. 

摘要 ( 267 )   PDF (677KB) ( 396 )  

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目的 研究并探讨药物性肝损伤的用药史、临床特点、危险因素,为临床防治药物性肝损伤提供借鉴和帮助。方法 于2015年7月至2017年5月期间,将100例药物性肝损伤患者纳入研究,设为观察组,对其临床资料进行研究分析,总结其用药史、临床特点。另选取同期在我院接受药物治疗且治疗药物含有肝毒性的患者共100例作为对照组,比较分析两组患者的临床资料,对药物性肝损伤的危险因素进行单因素分析、多因素Logistics线性回归分析。结果 药物性肝损伤患者的用药集中于中药、抗结核药物,占比分别为45%、29%。临床特点方面,药物性肝损伤的发病年龄集中于40岁以上人群,女性患者多于男性患者,发病时间集中于用药后5~90 d,实验室检查可见肝功能指标异常、免疫球蛋白IgE异常、血嗜酸性粒细胞异常、凝血功能异常、肝抗原谱异常,影像学检查可见肝脏肿大。经多因素Logistics线性回归分析后发现,年龄、既往肝病史、肥胖、吸烟、饮酒、心血管疾病、糖尿病是药物性肝损伤的独立危险因素。结论 药物性肝损伤的发病人群主要为中老年女性人群,主要由中药、抗结核药物所致,年龄、既往肝病史、肥胖、吸烟、饮酒、心血管疾病、糖尿病是导致药物性肝损伤的危险因素,临床治疗过程中,应针对其危险因素进行积极规避,以减少药物性肝损伤的发生。

Caprin-1表达对肝癌术后早期复发及预后的价值

滕步伟,王仲,匡久树,冯涛,庄浩

2017, 22(10):  925-926. 

摘要 ( 210 )   PDF (749KB) ( 314 )  

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目的 分析肝癌患者在肝癌切除术后Caprin-1表达对术后早期复发及预后的作用。方法 选择2013年1月至2015年5月在我院行肝癌切除术的肝癌患者共60例,免疫蛋白印迹分析其肝癌组织和癌旁组织中Caprin-1的表达,Kaplan-Meier、多因素 Logistic 回归分析Caprin-1与术后早期复发的关系。结果 肝癌组织中Caprin-1的表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。多因素 Logistic 回归分析表明Caprin-1高表达是肝癌切除术后早期复发的独立危险因素。Kaplan-Meier分析显示Caprin-1低表达患者生存率明显高于高表达者(P=0.0495)。结论 Caprin-1表达可用于预测肝癌切除术后患者早期复发情况。

丙型肝炎病毒核心抗原荧光定量型生物条形码检测在安全输血中的应用

张立营,刘国凤,于庆潭,郑长青

2017, 22(10):  927-929. 

摘要 ( 114 )   PDF (675KB) ( 333 )  

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目的 探讨丙型肝炎病毒核心抗原(HCV-cAg)荧光定量型生物条形码检测(FQ-BCA)筛查献血员感染HCV的可行性。方法 将92份抗-HCV阳性、3 210份抗-HCV阴性献血员血清进行HCV RT-PCR和HCV-cAg FQ-BCA检测。结果 抗-HCV阳性和抗-HCV阴性血清HCV RNA和HCV-cAg 检测结果符合率分别为95.65％和99.94％,3 210份抗-HCV阴性血清HCV-cAg阳性2份,1份HCV RNA阳性,且HCV RNA拷贝数的上升与HCV-cAg FQ-BCA阳性检出率上升呈正相关。结论 HCV-cAg FQ-BCA检测敏感性与HCV RT-PCR类似,具有简便、快速、可靠等优点,较适用于安全输血中献血者的血液筛检。

慢性乙型肝炎患者肝组织中HBV cccDNA定量检测方法的建立

李春艳,陈延平,徐光华,冯继红

2017, 22(10):  930-932. 

摘要 ( 179 )   PDF (898KB) ( 351 )  

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目的 建立一种灵敏、特异地检测肝组织中HBV cccDNA的实时荧光定量PCR方法。方法 利用HBV cccDNA与rcDNA结构上的差异,设计检测HBV cccDNA的特异性引物及探针,以含HBV基因组全序列的P1.2Ⅱ质粒为检测HBV cccDNA的标准品,建立标准曲线。肝组织标本中提取的DNA分为2等份,1份经质粒安全ATP依赖的DNA酶(PSAD)酶切,作为检测HBV cccDNA的模板,另1份不酶切作为检测肝组织HBV DNA和β-actin的模板,分别进行肝组织HBV DNA和β-actin的定量测定,并以β-actin为参比,对每个细胞的HBV cccDNA和HBV DNA含量进行标准化。结果 肝组织HBV tDNA的线性范围为7.41×10⁶～2.66×10¹¹拷贝数/mg(对数值:9.33±1.27),HBV cccDNA的线性范围为7.63×10⁴～9.46×10⁸拷贝数/mg(对数值:7.55±1.08)。 HBV cccDNA含量:13.066±7.387拷贝数/cell,HBV tDNA含量:1 363.9±153.94拷贝数/cell; 同一患者肝组织cccDNA含量与HBV tDNA含量比值为0.96%;肝组织HBV cccDNA与肝组织HBV tDNA呈显著正相关关系(r=0.859,P<0.01)。结论 该实时荧光定量PCR法可以灵敏、特异地检测慢性乙型肝炎患者肝组织中的HBV cccDNA载量。

蛋氨酸-胆碱缺乏饮食诱导的大、小鼠非酒精性脂肪性肝病模型的特点及差异

欧强,杨华,赵亚娟,吴晓林

2017, 22(10):  933-936. 

摘要 ( 315 )   PDF (1144KB) ( 444 )  

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目的 研究蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的SD大鼠和C57BL/6J小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型的特点和差异。方法 C57BL/6J小鼠随机分为小鼠对照组8只,小鼠NAFLD模型组8只。SD大鼠随机分为大鼠对照组8只,大鼠NAFLD模型组8只。对照组给予蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饲料喂养,模型组给予MCD饲料喂养。于造模第8周末处死所有大小鼠。检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。肝组织行HE、Masson和油红O染色,观察肝脏组织病理学变化。采用Ishaki评分系统评价肝组织炎症活动度和肝纤维化程度。结果 8周时,大小鼠模型组体质量与相应对照组比较显著下降(P<0.01)。大小鼠NAFLD模型组血清ALT、AST显著升高,TG、TC显著下降,与相应对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。肝脏大体外观显示大小鼠模型组肝脏色泽暗淡,泛黄,触之有明显颗粒感。肝组织病理显示大小鼠模型组均出现严重肝脂肪变及不同程度肝组织炎症。但小鼠模型组肝组织炎症活动度和肝纤维化评分均显著高于大鼠模型组(P<0.05)。结论 MCD饮食8周能成功诱导SD大鼠和C57BL/6J小鼠NAFLD模型,出现肝脂肪变和转氨酶异常升高。C57BL/6J小鼠模型肝组织炎症和肝纤维化程度要严重于SD大鼠,更适合应用于NAFLD相关肝纤维化的实验研究。

苦参素调节Wnt/Jnk通路介导的糖代谢抑制肝星状细胞活化

鲍磊,赵宗豪,李文庭

2017, 22(10):  937-941. 

摘要 ( 193 )   PDF (1057KB) ( 455 )  

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目的 探索苦参素(oxymatrine,OM)抗肝纤维化的分子机制。方法 使用高糖培养基诱导肝星状细胞(HSC-T6)以及基质胶诱导的静息HSC-T6(M-HSC-T6)的活化,通过OM干预,观察细胞活性的变化。同时建立CCl₄诱导的大鼠肝纤维化模型(模型组),治疗组用OM干预,对照组正常喂养。行HE及Masson染色观察大鼠肝脏病理变化;通过荧光定量PCR及Western-Blot检测各组细胞以及大鼠肝组织α-SMA,Clol1A1以及己糖激酶2(HK2)、果糖激酶(PFKP)表达的变化;使用Western-Blot检测各组细胞以及大鼠肝组织总Jnk和pJnk的表达变化。结果 高糖刺激能显著增强HSC-T6以及M-HSC-T6细胞活性,上调HK2、PFKP mRNA以及蛋白质的表达,促进Jnk磷酸化;模型组大鼠肝脏纤维化程度较对照组明显升高,肝组织HK2、PFKP mRNA以及蛋白质表达增加,Jnk磷酸化增强(P<0.05)。与之相比,OM能显著抑制HSC-T6活性,改善大鼠肝脏病理变化,降低细胞以及大鼠肝组织HK2、PFKP mRNA及蛋白质表达,减少Jnk磷酸化(P<0.05)。结论 苦参素通过下调Wnt/Jnk介导的糖代谢过程,抑制HSC-T6的活化,从而延缓肝纤维化进展。

临床病理与病例讨论

转醛醇酶缺陷病

张琰,林彩梅,周峻荔,库尔班江·阿布都西库尔

2017, 22(10):  942-945. 

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综 述

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